Complimenti al nostro collaboratore esterno, Dott. Stefano Martellucci per i suoi risultati e per la prima pubblicazione presso l’Università della California.
Nel mese di settembre è stato pubblicato sulla rivista Glia (IMPACT FACTOR 7.452) il lavoro dal titolo: “Tumor necrosis factor receptor-1 is selectively sequestered into Schwann cell extracellular vesicles where it functions as a TNFα decoy”, a cui ha partecipato attivamente il Dott. Stefano Martellucci, nostro collaboratore esterno attualmente in forza al Department of Anesthesiology, University of California San Diego, La Jolla, California, USA.
Come noto, le cellule di Schwann (SCs) sono in grado di produrre vescicole extracellulari (SC EVs) che partecipano alla comunicazione cellula-cellula trasferendo il loro contenuto (inclusi mRNAs, microRNAs e proteine biologicamente attive) alle cellule bersaglio.
Il gruppo di ricerca americano, coordinato dalla Prof.ssa Wendy Campana, ha studiato un nuovo meccanismo per mezzo del quale gli SC EVs possono regolare la fisiologia del sistema nervoso periferico, specialmente nelle lesioni, controllando l'attività del Tumor Necrosis Factor alpha (TNFα).
I risultati ottenuti in vitro hanno anche mostrato che il Tumor necrosis factor receptor 1 (TNFR1), trasportato dalle EVs delle cellule di Schwann, ha modificato le attività del TNFα tra cui la regolazione dell'espressione di altre citochine e gli effetti sulla morfologia sulla vitalità delle cellule di Schwann.
Inoltre, è stato osservato in vivo che le EVs prodotte dalle cellule di Schwann hanno anche modificato gli effetti del TNFα sulla morfologia del nervo sciatico e sul comportamento correlato al dolore neuropatico.
Le vescicole extracellulari secrete dalle cellule di Schwann, dunque, emergono come regolatori multifunzionali della fisiologia e dei cambiamenti patologici, mostrando un notevole potenziale nel controllo dei cambiamenti temporali e spaziali della neuroinfiammazione.
Per maggiori informazioni sullo studio è possibile consultare l’intera pubblicazione al seguente indirizzo:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34559433/
